มุมมองก่อนหน้าของเราเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมในโรคพาร์คินสันคว่ำโดยส่วนใหญ่จากเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงกับการป้องกันในช่วงต้นเราเชื่อว่าตอนนี้พวกเขาควรได้รับการพิจารณาว่าความเสื่อมโทรมที่มีรูปร่างเป็นดาวจะขยายกิ่งก้านที่อยู่รอบ ๆและตามหลอดเลือด เป็นที่รู้จักกันโดยการวิเคราะห์หลังการตายของเนื้อเยื่อสมองจากผู้ป่วยโรคพาร์คินสันที่แอสโทรซี

มีการสะสมที่ผิดปกติของα-synuclein อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ถูกตีความโดยนักวิจัยส่วนใหญ่ว่าเป็นการตอบสนองรองราวกับว่า astrocytes กำลังพยายามกำจัดมวลรวมα-synuclein จากเซลล์ประสาท ในมุมมองของการศึกษาก่อนหน้านี้นักวิจัยตัดสินใจที่จะพัฒนาระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ใหม่จากเซลล์มนุษย์ การใช้เซลล์ที่ได้มาจากผู้ป่วยพาร์คินสันที่มีการกลายพันธุ์ของ LRRK2 โดยความร่วมมือกับดร. อีโทลูซ่าจากหน่วยความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่โรงพยาบาลคลีนิกในบาร์เซโลน่า ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าแอสโตรเจนจากผู้ป่วยโรคพาร์คินสันมีการเปลี่ยนแปลงในแง่ที่ว่าพวกเขาสะสมระดับα-synuclein ที่ผิดปกติ